科源欣生 推出新品 OCT1 转运体

1. 介导阳离子药物肝脏摄取与代谢

二甲双胍等大量临床碱性药物依靠OCT1完成肝细胞摄取，是肝脏清除阳离子药物的关键第一步，直接决定药物半衰期与体内暴露量。

2. 维持内源性胺类物质代谢稳态

负责循环中多巴胺、胆碱、组胺等内源阳离子物质入肝降解，转运功能不足会扰乱神经递质、脂质代谢平衡。

3. 介导药物相互作用与肝毒性发生

OCT1被抑制时，底物药物肝脏摄取减少、全身蓄积；基因缺陷或肝病下调OCT1表达，会同时堆积药物与内源毒素，增加药物性肝损伤风险。

1. 新药ADME强制筛选靶点FDA、NMPA药物研发指导原则明确要求候选化合物开展OCT1底物与抑制试验，提前预判临床药物联用相互作用，优化药物药代动力学参数，规避后期研发失败风险。

2. 指导临床个体化给药SLC22A1基因多态性会造成人群OCT1转运活性巨大差异，直接影响二甲双胍降糖疗效、化疗药抗肿瘤效果，是阳离子药物个体化剂量调整的核心遗传标志物。

肝病与减毒新药研发靶点脂肪肝、病毒性肝炎会下调肝脏OCT1表达，肝病患者使用二甲双胍、铂类化疗药更易出现蓄积中毒；OCT1也是保肝、缓解化疗药物脏器毒性候选药物的热门研究靶点

注：此图片来自于网络，转运体作用机制

OCT1经典底物及抑制剂

科源欣生推出新品 匹配FDA、NMPA、OECD指导原则要求的SLC-OCT1转运体细胞，使用指针底物验证，指针底物的摄取量远远超过指导原则要求的“空白载体转染细胞的2倍以上"的标准。

【产品信息】

科源欣生SLC转运体核心优势：

1.匹配NMPA、FDA、OECD指导原则要求，申报无忧；

2.指针底物的摄取量远远超过指导原则要求的“空白载体转染细胞的2倍以上；

3.转运活性：转运体细胞指针底物的摄取倍数至少是 MOCK 转染细胞的 8 倍及以上；国产周期短，质量批次稳定，每个批次40~50只；

4.售后响应及时+技术指导。