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科源欣生新品SLC转运体 OAT3发布

更新时间:2026-05-29点击次数:8


在肾脏近曲小管的转运网络中,OAT3与OAT1堪称“黄金搭档",具有广泛的组织分布和底物谱,是内源性稳态维持、药物肾排泄及毒性调控的核心枢纽。

OAT3主要表达于肾小管上皮细胞基底外侧膜(血液侧),同时在肝脏、脉络丛、胎盘等组织有分布,是肾脏分布广泛的OAT家族成员。OAT3转运以α-酮戊二酸逆向交换为核心动力,不依赖钠离子,通过跨膜浓度梯度驱动,将血液中有机阴离子底物摄取入肾小管上皮细胞,再协同顶端膜外排转运体,完成“血液→细胞→尿液"的排泄流程,与OAT1共同构成肾脏有机阴离子分泌轴。

科源欣生新品SLC转运体 OAT3发布

注:此图片是转运体运作机制来源于网络



OAT3在新药研发与临床药学的核心价值


新药ADME筛选“必需靶点":

FDA、NMPA等药监机构明确要求,新药研发早期需评估化合物是否为OAT3底物/抑制剂,规避肾脏清除异常、预判药物相互作用、优化药代特性,是IND申报的关键环节。 

临床个体化用药“生物标志物":

OAT3基因多态性(如rs11231809)导致转运功能个体差异,直接影响抗感染、降糖、降压药物的肾脏清除效率,是剂量个体化制定的重要参考。

肾病与肾毒性研究“核心枢纽":

肾功能损伤时,OAT3表达与功能显著下调,导致药物蓄积、血药浓度升高,诱发毒副作用;同时,药物抑制OAT3可导致代谢废物排泄受阻,加重肾损伤,为肾保护药物开发提供精准靶点。


OAT3与OAT1:同源转运体的“分工与协同"


两者底物高度重叠,但存在明确差异:

OAT1:优先转运小分子阴离子(如PAH),肾脏特异性更高

OAT3:底物谱更广,涵盖类固醇、环核苷酸等,组织分布更丰富,是尿毒症毒素排泄的核心转运体

协同效应:
     共同介导药物与毒素的肾排泄,任一功能异常均可引发DDI或肾毒性


OAT3经典底物与抑制剂 


科源欣生新品SLC转运体 OAT3发布


科源欣生COYOBIO推出新品OAT3转运体细胞

 匹配FDA、NMPA、OECD指导原则要求的SLC-OAT3转运体细胞,使用指针底物验证,指针底物的摄取量远远超过指导原则要求的“空白载体转染细胞的2倍以上"的标准。


产品信息 


科源欣生新品SLC转运体 OAT3发布


科源欣生SLC转运体核心优势 


匹配NMPA、FDA、OECD指导原则要求,申报无忧;

指针底物的摄取量远远超过指导原则要求的“空白载体转染细胞的2倍以上;

转运活性:转运体细胞指针底物的摄取倍数至少是 MOCK 转染细胞的 8 倍及以上;国产周期短,质量批次稳定,每个批次40~50只;

售后响应及时+技术指导。  

科源欣生新品SLC转运体 OAT3发布
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